МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК
ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР

ЙОДДЕФИЦИТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

(ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА)

Методическое пособие

Москва

Методическое пособие подготовлено:

доктором медицинских наук, профессором Г.А.Герасимовым;
кандидатом медицинских наук Н.Ю.Свириденко

ПОД РЕДАКЦИЕЙ

директора Эндокринологического научного центра РАМН,

 главного эндокринолога Министерства здравоохранения РФ,

академика РАМН И. И. Дедова.

ВВЕДЕНИЕ

Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) являются одними из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. Более чем для 1,5 миллиарда жителей Земли существует повышенный риск недостаточного потребления йода, у 655 миллионов человек имеется увеличенная щитовидная железа (эндемический зоб), а у 43 миллионов — выраженная умственная отсталость в результате йодной недостаточности.

Практически на всей территории России потребление йода с пищей и водой снижено. По данным наших исследований реальное потребление йода в 2-3 раза ниже рекомендованного уровня. Недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью около 100 миллионов россиян и требует проведения мероприятий по массовой и групповой профилактике. По данным проведенных исследований распространенность эндемического зоба у детей и подростков в центральной части России составила 15—25%, а по отдельным регионам — еще выше (до 40%).

Дефицит йода не имеет подчас внешне очень выраженного характера. Поэтому он получил название "скрытый голод". Наиболее очевидное проявление дефицита йода — эндемический зоб. Эндемический зоб является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых новообразований и рака. Дефицит йода ведет к необратимым нарушениям мозга у плода и новорожденного, приводящим к умственной отсталости (кретинизму, олигофрении). По мнению экспертов Всемирной Организации Здравоохранения, недостаточность йода является самой распространенной формой умственной отсталости, которую можно предупредить. В районах с тяжелой йодной недостаточностью у 1-10% населения встречается кретинизм, у 5-30% — неврологические нарушения и умственная отсталость, у 30-70% — снижение умственных способностей. Помимо выраженных форм умственной отсталости дефицит йода обуславливает снижение интеллектуального потенциала всего населения, проживающего в зоне йодной недостаточности.

В этой связи медико-социальное и экономическое значение йодного дефицита в России состоит в существенной потере интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации. Стоимость этих потерь невозможно оценить.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЙОДДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Самым распространенным проявлением йодной недостаточности является зоб. Однако, современные знания позволяют выделить целый ряд заболеваний, обусловленных влиянием йодной недостаточности на рост и развитие организма (Таблица 1).

Таблица 1. Спектр проявлений йод-дефицитных заболеваний

From B.Hetzel (Iodine Deficiency in Europe: A Continuing Concern, Plenum Press, 1993).

Дефицит тиреоидных гормонов у плода и в раннем детском возрасте может привести к необратимому снижению умственного развития, вплоть до кретинизма. От дефицита йода страдает не только мозг ребенка, но и, согласно результатам многочисленных исследований, слух, зрительная память и речь. В йоддефицитных регионах у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается количество выкидышей и мертворожденных. Недостаток йода может сказаться на работе жизненно важных органов и привести к задержке физического развития. В этих регионах повышается перинатальная и детская смертность.

Таким образом, существует целый ряд заболеваний, которые представляют серьезную опасность для потенциала здоровья миллионов людей, проживающих в йоддефицитных районах. В связи с этим в 1983 г. термин "зоб" был заменен понятием "йоддефицитные заболевания". Диапазон проявлений йоддефицитных заболеваний весьма широк и зависит от периода жизни, на котором эти заболевания проявляются. Очевидно, что наиболее неблагоприятные последствия возникают на ранних этапах становления организма, начиная от внутриутробного периода и завершая возрастом полового созревания.

Патофизиология йоддефицитных заболеваний

Недостаточное поступление йода с пищей вызывает перестройку функции щитовидной железы. В условиях дефицита йода снижается синтез и секреция гормонов щитовидной железы — тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ), для которых йод является субстратом, что по принципу обратной связи приводит к активации секреции ТТГ. Под влиянием ТТГ в щитовидной железе происходит адаптация к дефициту йода — стимулируются механизмы захвата йода щитовидной железой и последующие этапы внутритиреоидого метаболизма. Эти этапы включают: ускорение реутилизации эндогенного йода, освобождающегося в процессе деградации тиреоидных гормонов, преимущественный синтез и секрецию более активного ТЗ, ускорение конверсии Т4 в ТЗ в крови и тканях, увеличение тиреоидной массы, как за счет гипертрофии, так и гиперплазии органа. В результате щитовидная железа увеличивается в объеме, формируется зоб.

Таким образом, формирование зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание гомеостаза тиреоидных гормонов в организме. В дальнейшем, если дефицит йода сохраняется, компенсаторные возможности железы истощаются, активация ТТГ не приводит к увеличению биосинтеза Т4, формируется субклинический и явный гипотиреоз, который приводит к нарушениям умственного и физического развития.

Исследования, проведенные Деланжем и Глиноером в Бельгии, показали, что даже умеренное снижение поступления йода (50-75 мкг в сутки при норме не менее 150 мкг) у беременных женщин приводит к снижению концентрации св. Т4 в крови и увеличению секреции ТТГ. Гипотироксинемия у матери, до того, как начнет функционировать собственная щитовидная железа плода (первые 12 недель) негативно влияет на процессы эмбриогенеза и развитие ЦНС. Экспериментальные исследования показали, что ядерные рецепторы клеток мозга способны связывать ТЗ до начала функционирования собственной щитовидной железы эмбриона, что указывает на важную роль тиреоидных гормонов в развитии и созревании мозга. В регионах с дефицитом йода существует зависимость между выраженностью гипотиреоза у матери на ранних сроках беременности и степенью поражения нервной системы у плода, поскольку тиреоидные гормоны влияют на дифференциацию и миелинизацию нейронов, их мультипликацию, миграцию и апоптоз. Следует обратить внимание на роль селена в развитии тиреоидной дисфункции. В настоящее время появились препараты, содержащие в своем составе селен. Роль селена в развитии ЙДЗ еще полностью не изучена. Селен способствует активации дейодиназ в щитовидной железе, печени, почках, гипофизе и тем самым превращению Т4 в ТЗ. Однако, есть работы, в которых показано, что прием селена в йоддефицитных районах ухудшает функциональные параметры щитовидной железы и тем самым может способствовать развитию неврологических нарушений у плода. В этой связи ряд авторов предостерегает от профилактики одним селеном в регионах с дефицитом селена и йода в окружающей среде.

МЕТОДЫ ЙОДНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ

Для преодоления недостаточности йода в питании используются методы индивидуальной, групповой и массовой йодной профилактики:

Массовая йодная профилактика является наиболее эффективным и экономичным методом восполнения дефицита йода и достигается путем внесения солей йода (йодида или йодата калия) в наиболее распространенные продукты питания: поваренную соль, хлеб, воду. Этот метод профилактики также называется "немым" — потребитель может и не знать, что потребляет продукт питания, обогащенный йодом.

Индивидуальная йодная профилактика предполагает использование профилактических лекарственных средств, обеспечивающих поступление физиологического количества йода. Для эффективного преодоления йодного дефицита индивидуальная профилактика требует от пациента достаточного обучения и мотивации.

Групповая йодная профилактика подразумевает организованный прием препаратов, содержащих йод, группами населения с наибольшим риском развития ЙДЗ (дети, подростки, беременные и кормящие женщины). Выбор групп и контроль за профилактикой осуществляют специалисты-медики.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ДИФФУЗНОГО НЕТОКСИЧЕСКОГО (ЭНДЕМИЧЕСКОГО) ЗОБА

Между профилактикой и лечением диффузного нетоксического зоба (ДНЗ), возникающего на фоне йодного дефицита, не существует принципиальных различий. По существу, это является двумя сторонами одной медали. Если в популяции ДНЗ встречается с высокой частотой (более 5%), то такой зоб называют эндемическим, т.е. присущим данной местности. Выше было сказано, что практически вся территория России является зоной риска развития ЙДЗ.

Показания для назначения препаратов йода:

-           Для профилактики дефицита йода и развития ДНЗ.

-           Для лечения диффузного нетоксического зоба у детей, подростков и взрослых (особенно беременных и кормящих женщин).

-           Для комплексной терапии ДНЗ в сочетании с другими препаратами.

Противопоказания:

-           Гиперфункция щитовидной железы любой этиологии.

-           Узловой зоб с повышенным накоплением радиоактивного йода (или технеция) в узле (так называемый «горячий узел").

-           При наличии повышенной чувствительности к йоду.

Дозировка препаратов йода:

Профилактика дефицита йода и развития зоба:

-           Для детей до 12 лет: 50-100 мкг йода в день (¼-½ чайной ложки  МАРИЛАМа).

-           Для подростков и взрослых: 100-200 мкг йода в день (½-1 чайная ложка МАРИЛАМа).

-           При беременности и во время кормления грудью: не менее 200 мкг йода в день (1-2 чайная ложка МАРИЛАМа).

-           Профилактика рецидива зоба после операции по поводу узлового зоба: 100-200 мкг йода в день (1 чайная ложка)

Лечение диффузного нетоксического зоба

-           Для детей и подростков: 100 - 200 мкг йода в день (½-1 чайная ложка МАРИЛАМа).

-           Для взрослых: не менее 200 мкг йода в день (1-2 чайная ложка МАРИЛАМа).

Длительность курса лечения должна составлять от 6 месяцев до 2 лет. В дальнейшем для профилактики рецидива зоба назначается прием профилактических доз йода - 100-200 мкг.